دیابت را بهتر بشناسیم

زمان لازم برای مطالعه: 6 دقیقه

دیابت خود را با کمک دستگاه های موجود در سایت iremade.ir کنترل کنید.

با تغییر درشیوه ی زندگی، تغذیه شیوع دیابت به شکل اپیدمی حتی در جوانان در حال گسترش است. هزینه های نـاشی از دیابت در سال 2002، در ایـالات متحده حدود 120,000 میلیون دلار، بیش از 10 % هزینه های بهداشتی درمانی آن کشور را به خود اختصاص داده است.

بـرآوردها در ایران نشان می دهـد که 1 تا 1.5 میلیون فـرد مبتلا به دیـابت می باشند و تقریباً بـه همین تعداد ممکن است افـرادی باشنـد که از بیماری خـود آگاه نیستند.

انجمن دیابت آمریکا American Diabetes Association) ADA) درانتشار رهنمود مربوط به مراقبت از افـراد دیابتی شرکت داشته است. موضوعات علمی مندرج در مقالات مـرتبط با دیابت در نشریات «انجمن دیابت آمریکا» و سایر نشریات علمی پزشکی مـرتبط منتشرمی شونـد.

دیابت یا بیماری قند(Diabetes Mellitus) شایع ترین بیماری های غدد درون ریز است. به قند خون حدود ۹۶ تا ۱۱۲ میلی‌گرم در دسی لیتر گفته می‌شود. در این بیماری توانایی ترشح وعملکرد هورمون انسولین در بدن از بین رفته و در برابر انسولین مقاوم و عملکرد طبیعی ندارد.

افزایش قند خون و نارسـایی طولانی مـدت اندام هـای گونـاگون چشم، کلیه، اعصاب، قلب و عروق خـونی همراه است. فرآیند بیماری زا شامل تخریب خودایمنی سلولهای بتای پانکراس و کمبود انسولین حـاصل از اختلال، به ایجاد مقاومت بـه انسولین وعمل ناقص آن روی بافت های هدف منجرمی شوند.

دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک، تخریب سلول‌های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود. در نوع دو، مقاومت به انسولین در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند. توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد و میزان قند خون افزایش یافته که به ‌آن هیپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در بلند مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند.

علائم افزایش چشمگیر قند خون عبـارتند از: پرادراری، پرنوشی، کاهش وزن(گاه باوجود پرخوری)، اختلال دید، اختلال رشد و آسیب پذیری در برابر بـرخی عفونت ها می باشد. عواقب حاد و مهلک دیابت کنترل نشده، عبارتنـد از: افزایش قند خون همراه با کتواسیدوز و سنـدرم هایپراسمولار غیرکتونی . عوارض بلند مدت دیابت، عبارتند از رتینوپاتی به همراه نابینایی احتمالی، نفروپاتی به نارسایی کلیه، نوروپاتی محیطی همراه بـا خطر بروز زخمهـای پـا، قطع اندام، مفاصل و نوروپـاتی سیستم عصبی خـود مختار که موجب بروز علائم گوارشی، تناسلی ادرای، قلبی عروقی و کارکـرد نـامناسب جنسی منجرمی شـود.

افـراد مبتلا بـه دیابت بیشتر ازسایرین دچار بیماری های قلبی عروقی، بیماری های شریان های محیطی و عروق مغزی، فشار خون بالا و اشکالات مربوط به متابولیسم لیپوپروتئین ها می شوند.

مشخصاتدیابت نوع ۱دیابت نوع ۲
بروزناگهانیتدریجی
سن بروزبیشتر کودکانبیشتر بزرگسالان
وضع بدنلاغر یا طبیعیمعمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتیشایعنادر
اتوآنتی‌بادیمعمولاً وجود داردندارد
انسولین درون‌سازکم یا هیچطبیعی، کاهش‌یافته
یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در
دوقلوهای تک‌تخمی
۵۰٪۹۰٪
شیوع~۱۰٪~۹۰٪
مقایسه دیابت نوع 1 و 2
دیابت نوع یک (وابسته به انسولین)
  • دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون(heterogeneous)ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی(oligogenic/polygenic) است. این نوع دربرگیرنده 5 تا 10 درصد از انواع دیابت است. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادی‌های گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌ فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود.  شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن دارند بیشتر است.  در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده‌است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده‌است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله ‌ورکننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است. 
  • دیابت ایدیوپاتیک(Idiopathic): در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. این نوع بیشتر ارثی است. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا باشد.
دیابت نوع دو (غیروابسته به انسولین)

در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. بدن فرد انسولین تولید می‌کند و ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت انسولین وارد سلول ها نمی شود. و اعمال طبیعی خود را انجام نمی دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند.

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است.با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین شایع می باشد. ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود.

دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده ‌است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود.

حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود.

انواع دیگر دیابت

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد. شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY) نامیده می‌شوند. اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند.

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند.

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز

دیابت یکی از عوارض دیرهنگام  پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.

اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند. برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.

انواع نادر

  • عفونت‌ها
  • انواع ناشی از ایمنی نادر
  • سایر سندرم‌های ژنتیکی 

در نتیجه تشخیص زودهنگام این بیماری با آزمایش قند خون در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد.

مشاهده قیمت و خرید انواع دقیق ترین دستگاه تست قند خون یا گلوکومتر

قبلی
فشار خون چیست و چگونه بهترین دستگاه خریداری کنیم؟
بعد
آشنایی با تجهیزات دندانپزشکی

نظرتان را بنویسید